Microarray en la Depresión

Obtenido de: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074552113001658

Investigamos el papel de FKBP5y expresión de FKB51 con respecto a la regulación de la respuesta al estrés y el resultado del tratamiento antidepresivo en pacientes deprimidos. Además del genotipo FKBP5 , se analizaron los cambios en la expresión de FKBP51 en sangre durante el tratamiento antidepresivo usando RT-PCR y ZeptoMARK TMmicroarrays de proteínas de fase inversa (RPPM). Como se esperaba, el aumento de la expresión de FKBP51 se asoció con una regulación de la respuesta al estrés deteriorada al inicio del estudio y después de seis semanas se acompañó de una respuesta elevada de cortisol a la prueba combinada dex / CRH. Además, demostramos una participación activa de FKBP51 en el resultado del tratamiento antidepresivo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: https://www.mdpi.com/1422-0067/20/3/485/htm

Prueba de PCR en Depresión

Obtenido de: https://www.jotdown.es/2014/09/la-deuda-de-la-genetica-con-thomas-d-brock/pcr/

TEMA: Determinantes biopsicosociales de depresión en pacientes atendidos en Centros de Atención Primaria de Concepción, Chile

OBJETIVO: Identificar factores relacionados con la aparición de cuadros depresivos considerando la interacción entre factores genéticos y ambientales para el inicio de depresión mayor en una muestra aleatoria de consultantes de centros de atención primaria de la Provincia de Concepción, Chile.

MUESTRA BIOLÓGICA: Muestra de saliva para el análisis genético. La recolección de datos de las variables ambientales y del uso de servicio se realizó en la primera medición.

TIPOS DE ÁCIDOS NUCLEICOS: DNA genómico humano.

GEN A AMPLIFICAR: BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro).

TIPO DE PCR: PCR en tiempo real.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la genotipificación del polimorfismo uMAO se realizó en un volumen final de 20 pL, la cual contiene 50 ng de DNA, 1,5 mM MgCl2, 200 pM de cada dATP, dCTP, dTTP y dGTP, 10 pmol de cada partidor (MAOA-Forward: 5’-ACAGCCTCGC-CGTGGAGAAG-3’ y MAOA-Reverse: 5’GA-ACGGACGCTCCATTCGGA-3’), y 1 unidad Taq polimerasa (GoTaq Green Master Mix, Promega, USA). El PCR fue realizado en un termociclador (G-Storm, UK) con las siguientes condiciones de ciclaje: un ciclo incial de 94° C por 3 min, luego 35 ciclos de denaturación a 94° C por 30 seg, annealing a 55° C por 30 seg, y extensión a 72° C por 30 seg.

VISUALIZACIÓN: Electroforesis en geles de agarosa al 2%.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0717-92272016000200004&script=sci_arttext

Prueba de tamizaje y confirmatoria en la Depresión

Obtenido de: https://fuertemente.com/pages/test-de-depresion

Prueba de Tamizaje

Estrategia complementaria rentable para mejorar la detección de la depresión en entornos de atención de rutina y traducir la evidencia de intervenciones efectivas para reducir su carga de salud global.

Los instrumentos de detección de la depresión más comúnmente utilizados incluyen Cuestionario de salud del paciente (PHQ) en varias formas y las Escalas de ansiedad y depresión hospitalarias en adultos, geriátricos Escala de depresión en adultos mayores y el Postnatal de Edimburgo Escala de depresión (EPDS) en mujeres posparto y embarazadas. Tarda unos minutos en completarse, puede usarse para generar un resultado de diagnóstico y muestra sensibilidad a la respuesta al tratamiento, además son muy económicos.

Prueba confirmatoria

La escala de valoración de Hamilton para la evaluación de la depresión (Hamilton depresión rating scale (HDRS)) es una escala, heteroaplicada, diseñada para ser utilizada en pacientes diagnosticados previamente de depresión, con el objetivo de evaluar cuantitativamente la gravedad de los síntomas y valorar los cambios del paciente deprimido. Se valora de acuerdo con la información obtenida en la entrevista clínica y acepta información complementaria de otras fuentes secundarias.  

Referencias bibliográficas:

1. Reynolds, C. F., Rd, & Patel, V. (2017). Screening for depression: the global mental health context. World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA), 16(3), 316–317. doi:10.1002/wps.20459. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5608832/
2. Siu AL, and the US Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2016;315(4):380–387. doi:https://doi.org/10.1001/jama.2015.18392. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2484345
3. M.J. Purriños. ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS). (2016), 1-4. https://meiga.info/escalas/depresion-escala-hamilton.PDF

Alteraciones de la Epigenómica en la Depresión

Obtenido de: https://www.pinterest.com/pin/577305245955966737/?lp=true

En el caso de la depresión, se ha planteado que existe una relación modulada por mecanismos epigenéticos, entre la disminución en la expresión del gen BDNF y la fisiopatología de la depresión.
En concreto, se ha encontrado que acontecimientos adversos precoces se asocian a cambios estables en la transcripción del BDNF y éstos a su vez conducen a una menor expresión de RNAm y proteínas en la corteza prefrontal, amígdala e hipocampo. Estos resultados se han observado asociados a mayor depresión, ansiedad y reactividad al estrés en la adolescencia y en la vida adulta.

Referencias Bibliográficas:

1. Lorea-Conde I, Molero P, Argibide F. Original 42 Implications of Epigenetic Mechanisms in the Development and Treatment of Personality Disorders. Vol. 43, Estrés Actas Esp Psiquiatr.; 2017. Availible from: https://actaspsiquiatria.es/repositorio/17/94/ESP/17-94-ESP-42-50-175313.pdf
2. Fernández García S. Universidad de Almería; Master en Ciencias del Sistema Nerviso. [Online].; 2017. Available from: http://repositorio.ual.es/bitstream/handle/10835/6668/16392_TFM%20Fern%C3%A1ndez%20Garc%C3%ADa%20,%20Sergio.pdf?sequence=1.

Alteraciones de la traducción en la Depresión en el adulto mayor

Obtenido de: https://es.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/translation-polypeptides/a/the-stages-of-translation

“Lo que hemos descubierto es que las células del músculo liso con patrones alterados en la edición de la filamina muestran una organización diferente del citoesqueleto de actina – miosina. Esto, a su vez, afecta a la capacidad de contracción de estas células”, desvela Jantsch.


Respecto a la relación de este fenómeno con las enfermedades hereditarias, el investigador señala que la enzima requerida para la edición de ARN de filamina A “es una proteína esencial”. “Como esta enzima (ADAR2) afecta a muchos sustratos, no sólo a la filamina A, los cambios en la actividad ADAR2 se han querido relacionar con varias enfermedades que van desde ALS a la depresión crónica”, explica Jantsch. “Sin embargo – prosigue-estas relaciones no están totalmente claras”.

Referencias biliográficas:

Márquez Martínez , L., & Tolosa, A. (18 de Mayo de 2016). Más de 30 investigadores internacionales exponen en Valencia las últimas novedades sobre el ARN. Obtenido de Genotipia: https://genotipia.com/genetica_medica_news/smbe-modificacion-del-arn/

Alteraciones de la Transcripción en la Depresión en el adulto mayor

Obtenido de: https://es.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription

Receptores de tipo toll 4 y citocinas IL-1β e IL-6 en la depresión 

Además de la citocina IL-1β y la IL-6, que con frecuencia se han relacionado con la depresión, también se han encontrado relaciones con otras moléculas y receptores de la respuesta inmunitaria innata, en particular los receptores de tipo toll 4 (TLR4) (13). La activación de tales receptores desencadena procesos de transcripción proinflamatorios mediante proteínas adaptadoras que inducen la transcripción de los factores NF-kappa B, AP-1 e IRF3 (40,41).
A su vez, la activación de estos factores de transcripción promueve la de la producción de citocinas proinflamatorias, incluidas la IL-1β, el TNF-α, la IL-6, y la CXCL10, así como el incremento de proteínas como la ciclooxigenasa 2 (COX-2), lo que resulta en un aumento de la señalización proinflamatoria observada en el paradigma de choques eléctricos inevitables en roedores, en el modelo del fenómeno de desesperanza aprendida.

Referencias bibliográficas:

Ramírez, L. A. (2018). Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Biomédica, Revista del Instituto Nacional de Salud, 442. doi: https://doi.org/10.7705/biomedica.v38i3.3688

Alteraciones de la Replicación, o alteraciones de la genómica en la Depresión del adulto mayor

Obtenido de: https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1473&sectionid=102742706

El estudio tuvo como objetivo determinar una muestra más homogénea restringiendo el fenotipo a la depresión severa recurrente en adultos mayores. 5337 controles seleccionados para excluir trastorno depresivo mayor (MDD), dos SNP (polimorfismo de nucleótido simple) en el cromosoma 10 mostraron evidencia de asociación: uno cerca del SIRT1gen y el otro en un intrón de LHPP.

SIRT1 está involucrado en la biogénesis de las mitocondrias, que son los orgánulos productores de energía de la célula. Apoyando la asociación genética, el consorcio CONVERGE informa un aumento del ADN mitocondrial en casos de MDD versus controles, con factores estresantes.

Referencias bibliográficas:

Niamh Mullins, C. M. (13 de Junio de 2017). Genética de la depresión: progreso por fin. Obtenido de Springer: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11920-017-0803-9