Alteraciones de la traducción en la Depresión en el adulto mayor

Obtenido de: https://es.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/translation-polypeptides/a/the-stages-of-translation

“Lo que hemos descubierto es que las células del músculo liso con patrones alterados en la edición de la filamina muestran una organización diferente del citoesqueleto de actina – miosina. Esto, a su vez, afecta a la capacidad de contracción de estas células”, desvela Jantsch.


Respecto a la relación de este fenómeno con las enfermedades hereditarias, el investigador señala que la enzima requerida para la edición de ARN de filamina A “es una proteína esencial”. “Como esta enzima (ADAR2) afecta a muchos sustratos, no sólo a la filamina A, los cambios en la actividad ADAR2 se han querido relacionar con varias enfermedades que van desde ALS a la depresión crónica”, explica Jantsch. “Sin embargo – prosigue-estas relaciones no están totalmente claras”.

Referencias biliográficas:

Márquez Martínez , L., & Tolosa, A. (18 de Mayo de 2016). Más de 30 investigadores internacionales exponen en Valencia las últimas novedades sobre el ARN. Obtenido de Genotipia: https://genotipia.com/genetica_medica_news/smbe-modificacion-del-arn/

Alteraciones de la Transcripción en la Depresión en el adulto mayor

Obtenido de: https://es.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription

Receptores de tipo toll 4 y citocinas IL-1β e IL-6 en la depresión 

Además de la citocina IL-1β y la IL-6, que con frecuencia se han relacionado con la depresión, también se han encontrado relaciones con otras moléculas y receptores de la respuesta inmunitaria innata, en particular los receptores de tipo toll 4 (TLR4) (13). La activación de tales receptores desencadena procesos de transcripción proinflamatorios mediante proteínas adaptadoras que inducen la transcripción de los factores NF-kappa B, AP-1 e IRF3 (40,41).
A su vez, la activación de estos factores de transcripción promueve la de la producción de citocinas proinflamatorias, incluidas la IL-1β, el TNF-α, la IL-6, y la CXCL10, así como el incremento de proteínas como la ciclooxigenasa 2 (COX-2), lo que resulta en un aumento de la señalización proinflamatoria observada en el paradigma de choques eléctricos inevitables en roedores, en el modelo del fenómeno de desesperanza aprendida.

Referencias bibliográficas:

Ramírez, L. A. (2018). Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Biomédica, Revista del Instituto Nacional de Salud, 442. doi: https://doi.org/10.7705/biomedica.v38i3.3688

Alteraciones de la Replicación, o alteraciones de la genómica en la Depresión del adulto mayor

Obtenido de: https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1473&sectionid=102742706

El estudio tuvo como objetivo determinar una muestra más homogénea restringiendo el fenotipo a la depresión severa recurrente en adultos mayores. 5337 controles seleccionados para excluir trastorno depresivo mayor (MDD), dos SNP (polimorfismo de nucleótido simple) en el cromosoma 10 mostraron evidencia de asociación: uno cerca del SIRT1gen y el otro en un intrón de LHPP.

SIRT1 está involucrado en la biogénesis de las mitocondrias, que son los orgánulos productores de energía de la célula. Apoyando la asociación genética, el consorcio CONVERGE informa un aumento del ADN mitocondrial en casos de MDD versus controles, con factores estresantes.

Referencias bibliográficas:

Niamh Mullins, C. M. (13 de Junio de 2017). Genética de la depresión: progreso por fin. Obtenido de Springer: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11920-017-0803-9